最近，汉·苏克西亚（Han Suxia）领导的研究结果是第一家会员习近平大学医院的肿瘤学放射疗法教授，发表在“ Nature-Cell Biology”中。这项研究表明，首次通过ROS-OGT-FOXK2-SLC7A11轴信号对抗放疗和化学疗法的基本机制，这为解决肿瘤治疗问题的问题提供了新的目标干预措施。铁凋亡是一种依赖铁离子和脂质过氧化的新细胞的形式，与化学放疗的肿瘤发生和敏感性密切相关。尽管被广泛认为反应性氧（ROS）在脂质过氧化和亚铁死亡中起着重要作用，但细胞如何看待Selcancer ROS和反向药物诱导的细胞死亡（包括但不限于费力死亡）的机制仍然不清楚。先前的研究发现，在铁障碍条件下诱导或氧化应激，肝癌细胞中O-GLCNAC变化的水平显着增加，但是OGT表达水平和蛋白质并没有改变OGT酶的活性中O-SLCNAC变化水平的显着增加。进一步的LC-MS/MS检查表明，氧的反应性种类（ROS）增加了Cys845在OGT催化结构域中保存的位点，从而产生硫化变化。 CYS845硫酸盐变化显着改善了OGT酶活性，从而促进了底物蛋白O-GlcNAC的thechange。进一步的研究表明，OGT通过建立SLC7A11转录来改善胱氨酸的胱氨酸的胱氨酸，从而防止铁的死亡。 OGT敲低显着降低了SLC7A11的表达，而过度的OGT爆炸或防止脱糖基酶OGA可以提高SLC7A11表达水平。总而言之，这项研究表明，在抗肝癌细胞中，OGT被显着激活并作用作为ROS传感器，它可以驱动O-GLCNAC信号的改进。活性ROS -OGT -FOXK2 -SLC7A11信号轴通过预防铁动力死亡来促进对癌症细胞化学的抗性。靶向这一路径有望恢复疲劳性营养不良，提供了一种新的方法来克服肿瘤的治疗性。相关论文信息：https：//dii.org/10.1038/S41556-025-01722-W